Descubren el mecanismo que provoca la pérdida de fuerza muscular asociada
a la edad así como un posible tratamiento
HAY QUE EVITAR LA PÉRDIDA DE CALCIO EN LAS CÉLULAS MUSCULARES
Madrid, 3 jul (Europa Press).- Un grupo de investigadores del Columbia
University Medical Center (CUMC), en Estados Unidos, ha descubierto el
mecanismo biológico que hay detrás de la pérdida de fuerza muscular
que se asocia con la edad y ha identificado un fármaco que podría
ayudar a revertir este proceso. El hallazgo se ha publicado en la
última edición 'on line' de la revista especializada 'Cell
Metabolism'.
A medida que se envejece, los músculos del cuerpo tienen a
debilitarse, un fenómeno conocido como sarcopenia, que comienza a los
40 años y se acelera después de los 75. Se trata de la mayor causa de
discapacidad en los mayores. El ejercicio ayuda a contrarrestar los
efectos de la pérdida muscular relacionada con la edad. Sin embargo,
no existen tratamientos para este problema.
Según el estudio del Columbia University Medical Center, desarrollado
en ratones, la sarcopenia se produce cuando pierden calcio un grupo de
proteínas de las células musculares denominadas canal receptor de
rianodina.
Estas pérdidas de calcio activan una cadena de reacciones que, al
final, limitan la capacidad de las fibras musculares para contraerse,
según este estudio, liderado por Andrew R. Marks, profesor de
Fisiología y Biofísica Celular.
LOS PUNTOS EN COMÚN DEL ENVEJECIMIENTO Y LA DISTROFIA MUSCULAR
Los receptores de rianodina, que son canales de calcio que se
encuentran en la mayoría de los tejidos del organismo, han sido el
objeto de estudio de Marks desde 1989. Tras clonar al gen receptor de
la rianodina, descubrió, en estudios realizados en ratones, que los
receptores de rianodina dañados están implicados en el desarrollo de
fallos cardíacos y arritmias.
En 2009, este investigador demostró que las roturas que sufren estos
canales contribuyen también a la aparición de la distrofia muscular de
Duchenne, una enfermedad genética caracterizada por la rápida y
progresiva debilitación de los músculos del paciente y su muerte
temprana.
Dado que la distrofia muscular y la sarcopenia presentaban puntos en
común, Marks sospechó que las fugas que se producen en el receptor de
rianodina podrían también estar implicadas en la pérdida de músculo
relacionada con la edad, lo que ha demostrado este último trabajo.
"Se trata de un concepto totalmente nuevo, que el daño que se produce
con el envejecimiento es muy similar al que ocurre en la distrofia
muscular", señala Marks, quien señala que, "de este modo, cuando se
envejece, básicamente, se desarrolla una forma adquirida de distrofia
muscular".
Tanto el proceso de envejecimiento como el defecto genético
responsable de la distrofia muscular genera un incremento de la
producción de radicales libres de oxígeno, que son moléculas altamente
reactivas y dañinas.
UN TRATAMIENTO EFECTIVO EN RATONES
"Nuestros datos sugieren que esto establece un círculo vicioso, en el
que los radicales libres hacen que los receptores de rianodina pierdan
calcio en la célula. El calcio contamina la mitocondria -- orgánulos
que dan energía a la célula--, provocando la liberación de incluso más
radicales libres", explica.
"Esto, después, causa más pérdida de calcio. Con menos calcio
disponible para la contracción, los músculos se debilitan", añade otro
de los autores principales de este estudio, C. Andersson,
postdoctorado en Fisiología y Biofísica Celular de la CUMC.
Este estudio apunta incluso una posible terapia para la sarcopenia: un
fármaco experimental denominada 'S107' y desarrollada por el doctor
Marks y su equipo. Este compuesto actúa estabilizando la proteína
calstabin1, que se agarra a los receptores de rianodina y previene la
pérdida de calcio.
Los investigadores administraron a ratones de 24 meses
--aproximadamente, la edad equivalente a los 70 años en los humanos--
el compuesto S107 durante cuatro semanas. Los animales mostraron
mejoras significativas tanto en su fuerza muscular como en su
capacidad para practicar ejercicio, en comparación con el grupo de
control, que no recibió tratamiento.
"Los ratones corrieron más y más rápido durante ejercicio voluntario",
señala Andersson, quien añade que, cuando observaron sus músculos,
vieron que "eran casi el doble de fuertes". Esta sustancia no generó
ningún efecto en ratones más jóvenes, con receptores de rianodina
normales. Un fármaco similar está, en la actualidad, en fase II de
ensayos clínicos para tratar el fallo cardíaco.
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